Dieta ketogeniczna, pierwotnie wprowadzona w latach 20. XX wieku jako metoda wspomagająca leczenie padaczki lekoopornej, w ostatnich latach ponownie zyskała na znaczeniu w medycynie klinicznej. Mechanizmy metaboliczne związane z jej stosowaniem oraz obserwowane efekty terapeutyczne stały się przedmiotem intensywnych badań naukowych. Obok padaczki, w której zastosowanie diety ketogenicznej ma już dobrze ugruntowaną pozycję, coraz częściej analizuje się jej rolę w chorobach neurodegeneracyjnych, w tym w chorobie Alzheimera, Parkinsona czy stwardnieniu zanikowym bocznym.
Zasadniczym elementem diety ketogenicznej jest znaczne ograniczenie podaży węglowodanów przy jednoczesnym zwiększeniu spożycia tłuszczów, co prowadzi do powstania tzw. stanu ketozy. W warunkach ograniczonej dostępności glukozy mózg zaczyna wykorzystywać ciała ketonowe – β-hydroksymaślan, acetooctan i aceton – jako alternatywne źródło energii. Zmiana ta wiąże się z szeregiem efektów metabolicznych i neuroprotekcyjnych, takich jak poprawa funkcjonowania mitochondriów, zmniejszenie stresu oksydacyjnego czy modulacja aktywności neuroprzekaźników.
Aktualne badania dotyczą skuteczności diety ketogenicznej w terapii padaczki i choroby Alzheimera, zwracając szczególną uwagę na mechanizmy jej działania, wyniki badań klinicznych oraz ograniczenia i kontrowersje związane z jej stosowaniem.
Stan ketozy jest kluczowym mechanizmem działania diety ketogenicznej. W warunkach ograniczonej podaży węglowodanów wątroba metabolizuje kwasy tłuszczowe do ciał ketonowych, które z łatwością przenikają barierę krew–mózg i mogą zastępować glukozę jako paliwo dla neuronów. Zjawisko to pozwala na utrzymanie stabilnego poziomu energii w tkance nerwowej nawet przy ograniczonej dostępności glukozy.
Badania wskazują, że ciała ketonowe wpływają nie tylko na energetykę komórkową, ale także na regulację procesów zapalnych i neurodegeneracyjnych. β-hydroksymaślan działa jako inhibitor deacetylaz histonowych (HDAC), co może modulować ekspresję genów związanych z neuroprotekcją i plastycznością synaptyczną.
Padaczka lekooporna stanowi poważny problem medyczny – około 30% pacjentów nie uzyskuje pełnej kontroli napadów mimo stosowania farmakoterapii. W tej grupie chorych dieta ketogeniczna od dziesięcioleci jest uznawana za alternatywę terapeutyczną.
Najnowsze przeglądy systematyczne potwierdzają, że dieta ketogeniczna zmniejsza częstość napadów u pacjentów pediatrycznych i dorosłych, którzy nie odpowiadają na standardowe leczenie. W badaniach klinicznych wykazano, że około 30–40% pacjentów osiąga redukcję napadów o ponad 50%, a u 10–15% obserwuje się całkowitą remisję.
Mechanizmy działania obejmują stabilizację potencjału błonowego neuronów dzięki zmianie stosunku GABA/glutaminianu, poprawę funkcji mitochondriów, redukcję wolnych rodników, modulację kanałów potasowych zależnych od ATP oraz obniżenie stanu zapalnego w ośrodkowym układzie nerwowym.
Choroba Alzheimera wiąże się z postępującym uszkodzeniem neuronów, odkładaniem się amyloidu β i białka tau oraz zaburzeniami metabolizmu glukozy w mózgu. Wykazano, że wczesnym objawem choroby jest obniżony metabolizm glukozy w korze mózgowej, co może przyczyniać się do pogłębiania deficytów poznawczych.
Badania przeprowadzone po 2021 roku sugerują, że dieta ketogeniczna może poprawiać funkcje poznawcze u pacjentów z łagodnym i umiarkowanym otępieniem. W randomizowanych próbach klinicznych wykazano poprawę pamięci krótkotrwałej oraz koncentracji już po 12 tygodniach stosowania diety.
Efekty są jednak zróżnicowane i zależą od przestrzegania restrykcyjnych zasad żywieniowych. Część pacjentów doświadcza trudności w utrzymaniu diety ze względu na jej monotonię, a długoterminowe bezpieczeństwo nadal wymaga dalszych badań.
Pomimo obiecujących wyników, dieta ketogeniczna nie jest wolna od ograniczeń. Do najczęściej zgłaszanych działań niepożądanych należą: zaparcia, hiperlipidemia, kamica nerkowa czy niedobory witamin i minerałów. U osób starszych stosowanie diety może dodatkowo wiązać się z ryzykiem sarkopenii i zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej.
Brakuje również wystarczająco długich badań kohortowych potwierdzających bezpieczeństwo diety stosowanej przez wiele lat. Konieczne jest dalsze prowadzenie badań randomizowanych z udziałem dużych grup pacjentów, zwłaszcza w chorobach neurodegeneracyjnych.
Dieta ketogeniczna, będąca jedną z najlepiej przebadanych interwencji żywieniowych w neurologii, wykazuje udokumentowaną skuteczność w leczeniu padaczki lekoopornej, zarówno u dzieci, jak i dorosłych. W chorobie Alzheimera dieta ta stanowi obiecującą strategię terapeutyczną, szczególnie w początkowych stadiach choroby, oferując alternatywne źródło energii dla neuronów oraz działanie neuroprotekcyjne.
Jednocześnie ograniczenia dotyczące tolerancji, bezpieczeństwa długoterminowego i przestrzegania restrykcji dietetycznych stanowią istotne wyzwania. Potrzebne są dalsze badania, które pozwolą określić, w jakich grupach pacjentów dieta ketogeniczna może być stosowana najskuteczniej i najbezpieczniej.
